في أبريل 2026، نجح باحثون بجامعة هارفارد في تعطيل الكروموسوم 21 الإضافي المسؤول عن متلازمة داون باستخدام تقنية كريسبر المعدّلة. الفريق استخدم جين XIST — وهي آلية طبيعية تعطل أحد كروموسومات X لدى الإناث — ووظفوها لإيقاف نشاط الكروموسوم الزائد. في التجارب على الخلايا الجذعية البشرية، حققت التقنية كفاءة بين 20% و40% في دمج الجين المعطّل بدقة. الإنجاز يمثل خطوة جديدة نحو تعطيل كروموسومات كاملة بدلاً من تعديل جينات منفردة، مما قد يفتح آفاقاً لعلاج طيف واسع من الاضطرابات الوراثية. لكن التجارب لا تزال على مستوى المختبر — والطريق طويل نحو التطبيق البشري.